Forskere fra University of Texas M. D. Anderson Cancer Center har fundet, at et protein der tidligere mistænkt i at hæmme DNA-reparation faktisk fremmer den og forebygger kræft. Proteinet, HMGB1 har længe været kendt at fastgøre til steder med beskadiget DNA og mentes at forhindre DNA-reparation. "Det ikke giver mening for os, fordi HMGB1 er en kromosomal protein, der er så rigeligt, at det ville være svært at forestille sig celle reparation sker på alle, hvis det var tilfældet," sagde Vasquez. I løbet af undersøgelsen, Vasquez og Sabine Lange, en ph.d.-studerende i Graduate School of Biomedicinsk Institut analyseret proteinets virkning på DNA-restaurering, der omfatter adgang til skader, reparation og ompakning af den oprindelige struktur, en kombination af DNA og histon proteiner kaldet kromatin. først, de bankede ud gen muse embryonale celler og derefter udsat celler til to typer af DNA-ødelæggende stoffer. En var UV-lys, den anden en kemoterapi, der hedder psoralen, der er aktiveret ved udsættelse for mørkere, lavfrekvente lys kendt som UVA. I begge tilfælde cellerne overlevede ved en stejlt lavere sats efter DNA beskadigelse end gjorde normale celler. Senere udsatte HMGB1 knockout-celler og normale celler til psoralen og vurderet graden af genetisk mutation. De knockout celler havde en mutation frekvens mere end det dobbelte af normale celler, men der var ingen effekt på de typer af mutation, der fandt sted. Knock out og normale celler blev derefter udsat for UV-lys og lidt samme mængde af skader. Men dem med HMGB1 havde to til tre gange reparationen som dem uden. Vasquez sagde, at dette viser, at HMGB1 arbejdet ved tilkalde andre DNA reparation faktorer til den skadede lokalitet ,. Men HMGB1 rolle i reparation er afgørende for lægemidler under udvikling for at blokere protein, sagde Vasquez. Proteinet spiller også en rolle i inflammation, så det bliver målrettet i lægemidler under udvikling for leddegigt og sepsis. "Gigt terapi indebærer langtidsbehandling," Vasquez sagde. "Vores resultater tyder på, at nedbryder dette protein kan efterlade patienter mere sårbare over for at udvikle kræft." Undersøgelsen vises online i denne uge i Proceedings of National Academies of Science.
