Dan Gwartney, MD
오랫동안, 그리고 아주 멀리, 비만은 미국에서 흔하지 않았습니다. 그 상태에 대한 사회적 수용은 훨씬 낮았고 "무거운" 사람들은 종종 체중을 감량할 수 없다는 핑계를 제공했습니다. 가장 많이 사용된 핑계로는 “나는 뼈가 크다”, “갑상선이 있다”였다. 어떤 사람들은 프로테우스 증후군(영화 "엘리펀트 맨"의 주제인 조셉 메릭의 경우에서 가장 두드러지게 알려짐)과 같은 상태에서 과도한 뼈 무게로 고통을 겪을 수 있지만 이것은 매우 드뭅니다. 1
반면에 갑상선 질환은 훨씬 더 흔합니다. 2 그러나 비만과 과체중 미국인이 갑상선 기능이 좋지 않다는 조사 결과는 없습니다. 겉보기에는 이 두 가지 고전적인 변명 중 어느 것도 사람이 건강에 해로운 과체중이 되는 것을 용서하지 않는 것 같습니다. 몇 년 후 유전자 검사와 항체 검사가 주류가 되면서 "나는 MC4 수용체 돌연변이가 있다"라거나 "어렸을 때 아데노바이러스에 노출됐다"라는 핑계가 될 수도 있다. 3,4
물론, 명백한 환경적 및 행동적 원인을 제외하고 비만이 되는 미래의 이유는 과학적 증거에 근거할 수 있습니다. 많은 사람들이 반대하겠지만, 의료 정보, 시민권 또는 비자 상태, 범죄 기록 등에 대한 즉각적인 액세스를 제공하기 위해 데이터 칩이나 바코드가 사람들의 내부 또는 위에 배치될 가능성이 높습니다. 서비스 및 관리, 개인 정보 손실의 위험이 있습니다. 그러나 반복되는 한 가지 실수는 과거를 되돌아보고 배우지 못하는 것입니다.
갑상선이 체중 증가의 원인이 되는 경우가 많은 이유는 무엇입니까? 나쁜 홍보 회사를 고용 했습니까? 중요한 장기 중 하나를 덮고 있었습니까? 아마도 신분을 잘못 짚은 사건이었을까요? 아니면 갑상선이 실제로 유죄였을 수 있습니까?
믿음 뒤에 있는 근거는 충분히 합리적입니다. 결국 갑상선은 전신 신진대사에 중요한 역할을 하며, 본질적으로 마치 페이스 카가 NASCAR에서 황색 신호가 나올 때 속도를 설정하는 것처럼 칼로리 소모 속도를 "페이싱"합니다. 5 몸이 칼로리 소모에 둔해져서 "스타워즈"의 자바 헛과 같이 나른한 몸이 된다면, 신진대사율이 너무 느리고 갑상선이 제대로 기능하지 않는다고 가정하는 것이 논리적입니다.
갑상선 기능은 측정하기 쉽고 어렵습니다. 갑상선 호르몬이 얼마나 생성 및 방출되고 있는지에만 관심이 있다면 측정하기 쉽습니다. 6 그러나 갑상선 호르몬이 세포 수준에서 기능을 얼마나 효과적으로 조절하는지 확인하는 것은 매우 어렵습니다. 7 기관(기관)의 양쪽에 앉아 있는 아담의 사과 바로 아래에 있는 갑상선은 내분비 기관으로, 호르몬을 방출하여 몸 전체를 여행하여 개별 세포에 흡수됩니다. 갑상선이 T4와 T3라는 두 가지 호르몬을 분비한다고 말하는 것이 더 정확합니다. T4는 방출되는 총 호르몬 부하의 약 95%를 차지하는 지배적인 형태입니다. T4는 T3보다 덜 강력하며 T3에 대한 프로호르몬으로 간주하는 것이 더 적절합니다. T3는 실제로 "열을 높이는" 형태입니다. 순환계(혈류)에서 대부분의 갑상선 호르몬은 운반체 단백질에 결합되며 결합되면 활성화되지 않습니다. 세포 내부에서 T4는 일반적으로 T3로 전환된 다음 수용체에 결합하여 핵(세포의 DNA 중심)으로 이동합니다. 8,9 T3 수용체 복합체는 핵의 특정 유전자를 활성화하거나 억제하여 세포 기능의 변화를 일으킬 수 있습니다. 체지방 감소의 영역에서 흥미로운 기능은 T3 관련 대사율 증가입니다.
T3는 다양한 세포 메커니즘을 통해 칼로리가 연소되는 속도를 증가시키지만 가장 강력한 두 가지 메커니즘은 아드레날린 자극에 대한 반응을 증가시키는 것과 미토콘드리아에서 분리를 증가시키는 것입니다. 10,11 세포를 아드레날린성 자극에 더 민감하게 만듦으로써 지방 방출과 산화(연소)가 증가합니다. 분리는 ATP 생성을 칼로리로 연소하는 지방(지방산)과 분리하는 과정입니다. 이것은 세포가 에너지 요구량을 충족시키기 위해 칼로리로 더 많은 지방을 태우도록 합니다.
임상 의학에서는 갑상선 기능을 변화시키는 여러 가지 상태가 있습니다. 이 상태로 인해 갑상선 기능 저하증(갑상선 기능 저하증)이 발생하면 체중 증가 및 피로를 비롯한 많은 변화가 나타납니다. 반대로 갑상선이 과잉 생산되면(갑상선기능항진증) 체중 감소(근육 감소 포함)와 초조한 상태가 흔합니다. 많은 연구에서 치료 중 갑상선 질환을 앓는 사람들의 체중 변화(위 또는 아래)를 연관시켰습니다. 그러나 문서화된 갑상선 문제가 없는 경우 과체중 또는 비만인 사람을 갑상선 대체/보충제로 치료하는 것에 대한 합의는 없습니다. 체중 감소와 피로의 주관적인 개선을 보고한 사람들에 대한 일화적인 보고가 있지만 통제된 연구는 기껏해야 상충됩니다. 다시 말하지만 갑상선 기능을 측정하는 것은 쉽지만 개별 세포에서 갑상선 호르몬의 기능을 측정하는 것은 어렵다는 것이 문제의 일부입니다.
내과 기록 보관소(Archives of Internal Medicine)에 발표된 연구에서는 갑상선 기능과 체중 증가 간의 관계에 대한 새로운 증거를 제시하는 다른 접근 방식을 취했습니다. 12 대부분의 연구는 한 시점에서 갑상선 상태가 무엇인지 확인하기 위해 피험자를 살펴봅니다. 그러나 이 연구의 연구원들은 매우 큰 그룹(Framingham 연구의 일부)에서 갑상선 기능과 체중을 조사한 다음 3년 반 후에 체중과 갑상선 기능의 변화를 추적했습니다. 갑상선 기능은 TSH(뇌에서 분비되는 갑상선 기능을 조절하는 뇌하수체 호르몬)의 농도를 측정하여 평가했습니다. LH가 테스토스테론 생산을 조절하는 것처럼 TSH는 갑상선 기능을 조절합니다. 갑상선 호르몬이 높은 것으로 감지되면 TSH 수치가 낮아져 생산량이 감소합니다. 갑상선 호르몬이 낮으면 TSH가 증가하여 갑상선을 자극하여 더 많은 호르몬을 생성합니다. 따라서 TSH 수치가 높다는 것은 갑상선 기능이 불충분하다는 것을 나타냅니다.
논리에서 알 수 있듯이 발병 시 TSH가 높은 사람들은 평균 체중이 더 높았습니다. 12 불행히도 체성분 데이터는 사용할 수 없었습니다. 그러나 3년 반 후에 초기 높은 TSH(낮은 갑상선 기능) 그룹은 (아마도) 갑상선 상태가 더 좋은 사람들보다 체중이 더 늘지 않았습니다.
그러나 이 연구의 진정한 가치는 TSH의 변화 3년 반 동안의 체중 변화를 비교했습니다. 개인이 3년 반 동안 TSH(갑상선 기능 저하를 나타냄)의 증가를 보이면 체중도 함께 증가했습니다. 12 TSH 변화와 체중 변화 사이의 관계는 선형적이고 유의했습니다.
이것은 보통 사람에게 무엇을 시사합니까? 건강 상태(정상 체중, 젊은 성인기, 무병) 동안 호르몬 수치를 확인하는 것이 중요할 수 있습니다. 성장 호르몬, 테스토스테론 또는 기타 호르몬에 대해 실험실에서 정의한 정상 범위 내의 값을 가진 사람이 치료를 받아야 하는지에 대해 학계에서 많은 이견이 있었습니다.
체중 증가가 개인에게 중요한 문제는 아니지만 평가해야 할 갑상선 호르몬의 다른 많은 기능이 있습니다. 내과 기록 보관소(Archives of Internal Medicine)에 발표된 또 다른 연구에서는 정상 범위 내의 TSH 수치가 치명적인 관상동맥 심장 질환(심장마비)의 위험과 선형적이고 유의하게 관련이 있다고 보고했습니다. 13
모든 사람은 고유합니다. 참조 범위를 설정하는 것이 유용하고 필요하며 필요의 증거 없이 사람을 치료하지 않는 것이 신중하지만 이러한 연구는 "쿠키 커터" 사고 방식을 많은 호르몬에 적용할 수 없다는 주장을 뒷받침합니다. 건강 상태 동안 개인의 내분비 호르몬 수치를 쉽게 측정할 수 있는 자원과 기술이 존재하므로 건강이 좋지 않거나 상태 변화(노화, 비만 등) 시 변화를 보다 적절하게 분석할 수 있습니다. 몇 년에 걸쳐 체중이 증가하고 낮은 갑상선 기능(높은 TSH)을 보이는 사람의 경우 갑상선 호르몬 대체 시도가 필요할 수 있습니다. 운동하는 여성의 경우, 강도 높은 훈련 기간 전과 기간 동안 TSH를 측정하면 트레이너와 의사가 오버트레이닝의 징후를 더 쉽게 감지할 수 있습니다. 바라건대, 이와 같은 연구를 통해 현대 의학이 인구를 획일적인 체계로 몰아가기보다는 개별화된 정상 범위의 개념을 고려하도록 촉구할 것입니다.
이 연구는 임상의에게 귀중한 정보를 제공하지만 갑상선 호르몬을 무분별하게 옹호하는 것으로 해석되어서는 안 됩니다. 체중 감량을 위해. 몇몇 운동선수와 피트니스 선수는 물론 일반인들도 갑상선 호르몬(Synthroid, Cytomel, levothyroxine)을 남용하여 체중을 줄이거나 지방을 줄였으나 갑상선 기능이 정상으로 돌아오지 않아 장기간 약물에 의존하게 되었습니다. 약물 치료에 의해 억제된 후 정상적인 기능.
참조:
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4. Pasarica M, Mashtalir N, et al. 지방 생성 인간 아데노 바이러스 Ad-36은 인간 지방 유래 줄기 세포에서 헌신, 분화 및 지질 축적을 유도합니다. 줄기 세포, 2008년 4월 26일(4):969-78.
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