Des échantillons de sang de femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques montrent que la sécrétion de gonadotrophine est désordonnée, ce qui entraîne une augmentation de la LH plasmatique par rapport aux taux de FSH. Les pics de FSH, qui caractérisent les cycles ovulatoires, sont absents et donc le développement folliculaire pro-ovulatoire cesse. Ainsi, les cellules de la granulosa n'acquièrent pas un système aromatase entièrement activé et restent insensibles à la LH. Pour cette raison, les follicules sains dans les ovaires polykystiques se développent rarement au-delà de 5 mm. Les œstrogènes sont normalement convertis à partir des androgènes en présence d'aromatase qui est diminuée lorsque des niveaux élevés de :H existent. Chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques, la synthèse des œstrogènes et la production d'œstradiol à partir des cellules de la granulosa sont donc diminuées et une atrésie du follicule se produit. Cette atrésie provoque une accumulation de tissu interstitiel secondaire et de stroma ovarien. Ce trouble de la sécrétion des gonadotrophines provoque une anovulation.
Les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques ont des taux plasmatiques élevés d'androgènes, c'est-à-dire une concentration sérique élevée de testostérone, ce qui peut représenter le marqueur biochimique unique le plus sensible du syndrome des ovaires polykystiques. Ces androgènes accrus sont secondaires à la libération pulsatile de LH par l'hypophyse et provoquent l'hirsutisme et peuvent être associés à l'acné et à la peau grasse.
L'évaluation des taux sériques de progestérone au jour 21 du cycle menstruel déterminera si l'ovulation s'est produite en détectant des taux élevés de progestérone sécrétée par le corps jaune. D'autres tests sanguins peuvent être effectués pour exclure d'autres causes d'hyperandrogénie, telles que la maladie de Cushing, l'hyperprolactinémie ou un dysfonctionnement thyroïdien.
Le troisième critère utilisé pour classer et diagnostiquer le syndrome des ovaires polykystiques est la caractérisation des anomalies ovariennes, l'échographie représentant une technique récente et non invasive pour identifier tout changement ovarien. Hughesdon (1982) décrit histologiquement l'ovaire polykystique comme ayant généralement une taille augmentée et bien qu'un nombre moyen de follicules primordiaux soit apparent, le nombre de follicules mûrissants et atrésiques présents est généralement doublé. La tunique a tendance à s'agrandir et elle contient de nombreuses fibres de collagène. Il y a aussi une augmentation du stroma sous-cortical et cela provient principalement des follicules atrésiques.
Au cours de l'atrésie, il y a une hypertrophie frappante des cellules de la thèque qui se dispersent ensuite dans le tissu interstitiel. L'augmentation du nombre de follicules mesurant 2 à 10 mm de diamètre peut être facilement visualisée par ultrasons. Ces follicules sont généralement observés autour du bord de l'ovaire et lui donnent un aspect classique de collier de perles. L'échographie démontrera également l'augmentation du stroma qui caractérise l'ovaire polykystique. Une excellente corrélation a été démontrée entre l'apparence morphologique, telle qu'observée à l'échographie, et celle montrée en histologie , garantissant ainsi que l'échographie peut être utilisée de manière fiable pour le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques.
Comme déjà noté, le syndrome des ovaires polykystiques est un trouble compliqué et imprévisible qui provoque généralement une anovulation et donc une infertilité. Le traitement qui sera proposé visera à résoudre cette anovulation. L'une des premières formes de traitement pratiquées par Stein et Leventhal (1935), connue sous le nom de résection cunéiforme ovarienne, a maintenant été largement abandonnée en raison de la nécessité d'une laparotomie et du potentiel de développement d'adhérences. Cette intervention chirurgicale a permis d'obtenir une ovulation réussie chez environ 80 % des femmes et la diathermie ovarienne a été utilisée récemment comme une alternative efficace avec des résultats similaires.
Le mécanisme exact par lequel l'une ou l'autre procédure induit l'ovulation n'est pas clair. Comme le souligne HJ van Gelderp (1991), la plupart des études utilisant ces techniques ont démontré que les taux sériques d'androgènes et d'œstrogènes chutent dans la période postopératoire, ce qui peut éliminer l'effet de rétroaction positive de ces stéroïdes sur l'hypophyse. Les niveaux de LH reviendront à la normale et la normalisation du rapport FSH et LH permet à la maturation folliculaire de se produire. On pense que ce retour à un cycle ovulatoire normal n'est que temporaire mais peut permettre aux femmes d'obtenir une grossesse.
Les anti-œstrogènes tels que le citrate de clomifène et le tamoxifène peuvent être utilisés pour induire l'ovulation chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques. Ils agissent en se liant aux récepteurs hypothalmiques des œstrogènes et libèrent ainsi l'hypothalamus des effets de rétroaction négative des œstrogènes endogènes. Cela conduit à une augmentation de la production de FSH et de LH, qui stimule alors la croissance folliculaire. Des taux d'ovulation de 80 % sont généralement atteints avec le clomiphène et le taux de grossesse cumulé est de 40 à 50 % (Hammond et. al., 1983). Ce médicament ne doit pas être poursuivi plus de six mois car en cas d'utilisation prolongée, le risque de développer des tumeurs ovariennes invasives est augmenté.
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